Ursachen & Klinik
Zwei Hauptursachen: Atherosklerose (80-90%, typisch bei älteren Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren, Stenose am Abgang der Nierenarterie aus der Aorta) und fibromuskuläre Dysplasie (FMD, 10-20%, typisch bei jungen Frauen, perlschnurartige Veränderungen der mittleren/distalen Nierenarterie). Klinische Manifestation: renovaskuläre Hypertonie (durch RAAS-Aktivierung – die ischämische Niere produziert übermäßig Renin), ischämische Nephropathie (progressive Nierenfunktionsverschlechterung, besonders bei bilateraler Stenose), rezidivierendes Lungenödem (flash pulmonary edema – typisch bei bilateraler Stenose). Cave: ACE-Hemmer/Sartane können bei bilateraler Stenose zum akuten Nierenversagen führen!
Diagnostik
Verdacht bei: therapieresistenter Hypertonie (>3 Antihypertensiva), plötzlichem Hypertonus-Beginn <30 oder >55 Jahre, einseitig kleiner Niere, Kreatininanstieg unter ACE-Hemmer/Sartan, asymmetrischer Nierendurchblutung im Doppler. Screening: Farbduplex-Sonographie der Nierenarterien (nicht-invasiv, aber untersucherabhängig). Bestätigung: CT-Angiographie (Goldstandard bei Atherosklerose) oder MR-Angiographie. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): invasiver Goldstandard, heute nur noch bei gleichzeitiger Intervention. Funktionelle Bedeutung: selektive Nierenvenenblutentnahme (Renin-Ratio) bei unklaren Fällen.
Therapie
Atherosklerotische Stenose: primär konservativ-medikamentös! Die ASTRAL- und CORAL-Studien zeigten keinen Vorteil der Stentimplantation gegenüber optimaler medikamentöser Therapie (Blutdruckeinstellung, Statin, ASS) für die Mehrheit der Patienten. Stentimplantation erwägen bei: therapieresistenter Hypertonie trotz >3 Medikamente, progredienter Niereninsuffizienz, rezidivierendem Flash-Lungenödem, Stenose >70% bilateral. Fibromuskuläre Dysplasie: perkutane transluminale Angioplastie (PTA, Ballondilatation ohne Stent) als Erstlinientherapie – Erfolgsrate 60-90%, Heilung der Hypertonie bei 30-50% der jungen Patienten. Operative Revaskularisation (aortorenaler Bypass): nur noch selten, bei komplexer Anatomie oder nach PTA-Versagen.
Formen
Atherosklerotische NAST (90%): Typisch ab 50 Jahre, Männer > Frauen, kardiovaskuläre Risikofaktoren. Stenose im proximalen Drittel der Nierenarterie (Abgang aus der Aorta). Oft bilateral (30%). Progressiv – führt unbehandelt zu Schrumpfniere und Niereninsuffizienz (ischämische Nephropathie).
Fibromuskuläre Dysplasie (FMD, 10%): Junge Frauen (20–40 Jahre), nicht-atherosklerotisch. Perlschnurartige Veränderung im mittleren/distalen Arteriendrittel. Oft bilateral. Angioplastie (PTA) hohe Erfolgsrate (85%). Screening bei: junge Frau mit therapieresistenter Hypertonie, Blutdruckdifferenz zwischen den Armen, abdominelles Strömungsgeräusch.
Diagnostik und Therapie
Screening: Duplexsonografie der Nierenarterien (Erstlinie, nicht-invasiv, Spitzenflussgeschwindigkeit >180 cm/s = >60% Stenose). CT-Angiografie oder MR-Angiografie bei pathologischem Doppler. Goldstandard: DSA (digitale Subtraktionsangiografie) – gleichzeitig diagnostisch und interventionell.
Medikamentös (atherosklerotisch): Blutdruckeinstellung (ACE-Hemmer/Sartan – ABER: bei bilateraler NAST oder Einzelniere kontraindiziert! → Kreatinin nach 1–2 Wochen kontrollieren). Statine, Thrombozytenaggregationshemmer. ASTRAL- und CORAL-Studie: Stenting NICHT überlegen gegenüber alleiniger medikamentöser Therapie bei stabilen Patienten.
Interventionell (PTA ± Stent): Indikation: therapieresistente Hypertonie (≥3 Medikamente), Lungenödem (flash pulmonary edema), progressive Niereninsuffizienz, FMD (hier: PTA allein, sehr gute Ergebnisse). Bei atherosklerotischer NAST: PTA + Stent (Restenose ohne Stent >50%).
Klinische Hinweise: Wann daran denken?
Red Flags für NAST: Therapieresistenter Hypertonus (≥3 Medikamente inkl. Diuretikum in Maximaldosis). Plötzlicher Blutdruckanstieg bei bisher gut eingestelltem Patienten. Flash Pulmonary Edema (akutes Lungenödem ohne kardiale Ursache – klassisch bei bilateraler NAST). Kreatininanstieg >30% nach Beginn eines ACE-Hemmers/Sartans (weist auf bilaterale NAST oder Einzelnieren-NAST hin – ACE-Hemmer NICHT absetzen, aber NAST ausschließen!). Seitendifferenz der Nierengröße >1,5 cm im Ultraschall. Abdominelles Strömungsgeräusch. Generalisierte Arteriosklerose (pAVK, KHK, Karotisstenose).
Verwandte Artikel
⚠️ Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen gesundheitlichen Aufklärung und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Beschwerden immer einen Facharzt für Urologie. Die Inhalte wurden sorgfältig auf Basis aktueller Leitlinien und Fachliteratur erstellt, eine Gewähr für Vollständigkeit und Aktualität kann nicht übernommen werden. Keine Haftung für Schäden durch Selbstmedikation. Letzte inhaltliche Prüfung: April 2026.